Научници пронашли још један узрок високог крвног притиска и начин за његово лечење

Научни тим са Универзитета у Сао Паулу у Бразилу и Универзитета у Окланду на Новом Зеланду, спровео је студију која је показала да латерални парафацијални регион мозга (pFL) може покренути биолошке промене које повећавају крвни притисак.

Поменути део мозга повезан је са контролом дисања, посебно оним снажним и намерним издисајима који се дешавају током вежбања или када кашљемо или се смејемо. У тестовима спроведеним на пацовима, истраживачи су открили да може да уради и нешто друго: да стисне крвне судове.

Комбинација контроле дисања и слања сигнала крвним судовима могла би у неким случајевима да покрене хипертензију, кажу истраживачи. То би могло да објасни зашто толико људи (око 40 одсто, према неким проценама) и даље има неконтролисан крвни притисак упркос узимању лекова за снижавање притиска.

Ритам дисања и крвни притисак

Студија сугерише да pFL неурони могу повезати промене у ритму дисања – које не би нужно биле приметне – са повећаном активношћу симпатичког нервног система (наша реакција да се боримо или да бежимо) који помаже у контроли крвног притиска, што се уклапа са претходним истраживањима која су довела у везу хипертензију са мозгом и нервним системом.

„С обзиром на то да око 50 одсто пацијената са хипертензијом има неурогену компоненту, изазов је разумети механизме који генеришу симпатоексцитацију (повећану, често хроничну, активација симпатичког нервног система) код хипертензије“, наводе истраживачи у раду објављеном у стручном часопису Circulation Research.

„Такво откриће би пружило преко потребно клиничко разматрање нових терапијских стратегија.“

У својим експериментима на пацовима, истраживачи су користили технике генетског инжењеринга да би укључили или искључили pFL неуроне, а затим су посматрали ефекте. Праћена је нервна активност повезана са дисањем, активност симпатичког нерва и крвни притисак.

Истраживачи су активирали pFL неуроне код неких пацова и открили да је то покренуло друга мождана кола која су на крају подигла крвни притисак животиња.

Затим су могли детаљно да мапирају активност можданог стабла и нерва, укључујући и друге неуроне са којима је pFL регион комуницирао, и да је упореде са очитавањима код контролних јединки, то јест пацова који нису имали хипертензију.

Пут ка новим стратегијама лечења

Код пацова са хипертензијом, pFL неурони нису само помагали при дисању, већ су деловали и на сужавање крвних судова. Ово откриће је такође открило нови потенцијални пут лечења.

„Открили смо да се, у условима високог крвног притиска, активира латерална парафацијална регија и, када је наш тим деактивирао ову регију, крвни притисак је пао на нормалан ниво“, каже физиолог Џулијан Патон са Универзитета у Окланду.

Објављени резултати такође донекле објашњавају зашто људи који имају апнеју у сну, то јест проблеме са дисањем током ноћи, такође имају већи ризик од високог крвног притиска.

Поново је то веза између дисања и протока крви – ако pFL неурони нису укључени у нормално дисање, они се активирају као одговор на висок ниво CO2 или низак ниво кисеоника, што се дешава током апнеје у сну.

Важно је признати да су у овом истраживању научници користили само животињске моделе, што значи да је вероватно, али не и сигурно, да је исти систем укључен и код људи.

Међутим, с обзиром на то да се сматра да око трећине светске популације има проблем са високим крвним притиском – и да многи од њих немају приступ лековима који им могу помоћи – потреба за новим опцијама лечења је хитна. Хипертензија озбиљно повећава ризик од многих срчаних проблема и повезана је са бројним другим стањима, као што је деменција.

Следећи изазов је схватити како лекови могу да циљају неуроне pFL-а, а да не ометају било шта друго. Истраживачи истичу да су и на овом пољу постигли известан напредак.

Каротидна тела су кластери ћелија који делују попут сићушних сензора у врату и могу утицати на неуроне pFL-а изван мозга. Истраживачи верују да би циљање ових сензора могло бити довољно да се регион pFL држи под контролом.

„Наш циљ је да таргетирамо каротидна тела, а ми уводимо нови лек који пренамењујемо да бисмо безбедно угасили активност каротидних тела и даљински деактивирали латерални парафацијални регион, тј. без потребе за употребом лека који продире у мозак“, објашњава Патон.
Иако ова стратегија може изгледати лакше него натерати лек да продре у мозак, и даље су неопходна опсежна испитивања.