Да ли је старење неповратан процес или организам ипак може да врати време

Проток времена је неумољив и неповратан, али то не значи да његови ефекти на наша тела морају бити дефинитивни. Једна од интригантнијих идеја у истраживању старења јесте да то није само ствар оштећења која се акумулирају током година.

То може бити и питање изгубљених информација – постепеног пропадања механизма преноса молекуларних инструкција које ћелијама говоре које гене да користе, а које да држе у стању мировања.

Ако је ово тачно, старење можда није потпуно једносмеран процес. Ако би се део тих изгубљених информација могао обновити, онда би се старо ткиво, теоретски, могло вратити у „млађе стање“.

Сада имамо нове доказе да би то могло бити могуће.

У јетри старијих мишева, истраживачи су открили да повећање нивоа протеина повезаног са дуговечношћу обнавља обрасце организације ДНК који се обично виде код млађих животиња.

То не значи да ће иста техника функционисати код људи, али сугерише да би барем неке промене које су доведене у везу са старењем могле бити флексибилније него што се некада мислило.

„Како старимо, геном губи своју правилну организацију. Гени који би требало да остану успавани постају активни, посебно инфламаторни гени, док гени потребни за нормалну функцију јетре почињу да се гасе“, објашњава генетичар Хаим Коен са Универзитета Бар-Илан у Израелу.

Коен и његове колеге усмерили су своје истраживање на протеин под називом SIRT6 и структурно „расплитање“ ДНК током више година.

„Открили смо да SIRT6 може помоћи у враћању овог процеса уназад. Једноставно речено, узели смо стару јетру и обновили њену ДНК организацију као што је то било у много млађем старосном добу“, каже Коен.

Универзални приступ успоравања старења не постоји

Старење је компликован процес који утиче на сваки систем у телу, често на различите начине и различитим брзинама. Мало је вероватно да постоји универзални приступ за успоравање или ублажавање његових ефеката, али испитивањем аспеката старења корак по корак, научници склапају ширу слику механизама који су у игри и онога што делује на њихово ублажавање.

Да би се разумело зашто је SIRT6 привукао пажњу истраживача, треба размотрити један од начина на који научници мисле да се старење одвија на молекуларном нивоу.

Претходна истраживања су показала да је SIRT6 укључен у успоравање промена које су доведене у везу са старењем код мишева. Овај протеин игра улогу у поправци ДНК и регулисању митохондријалне функције, а код људи је поремећена регулација SIRT6 повезана са неуродегенеративним болестима као што је деменција.

Такође помаже у одржавању хроматина, структуре у свакој нашој ћелији која организује ДНК и контролише који су гени укључени или искључени.

Како старимо, промене у структури хроматина нарушавају његову способност да искључи одређене гене, што доводи до постепеног губитка ћелијске функције. У ствари, једна утицајна теорија сугерише да постепени губитак организације хроматина може помоћи у објашњењу различитих промена повезаних са старењем.

Истраживачи су желели да знају да ли SIRT6 може да спречи – или чак обрне – тај процес.

Посматрали су мужјаке мишева који су генетски модификовани да производе више протеина SIRT6. Фокусирали су се на промене у јетри јер је то главни метаболички орган чија функција, што је добро познато, опада са годинама.

Када су упоредили ткиво јетре генетски модификованих мишева са ткивом јетре млађих мишева као и јединки сличне старости са нормалним нивоима протеина SIRT6, открили су да прекомерна количина SIRT6 доводи до тога да хроматин задржи своју младалачку форму у старости, иако су биле приметне и друге промене повезане са старењем.

Та једна компонента била је довољна да сачува програме који контролишу утицај гена у јетри, инхибирајући и упалне процесе повезане са старењем и губитак метаболичке функције.

Старење је реверзибилно?

Истраживачи се нису ту зауставили. Да би видели да ли SIRT6 може да учини више од пуке заштите од деградације, повећали су његов ниво код већ старих мишева.

Месец дана касније, примећене су многе промене у организацији хроматина које су доведене у везу са старењем. Промене на хроматину одговарале су стању код млађих јединки, што сугерише да неки аспекти процеса могу бити реверзибилни, а не да је могуће само спречавање пропадања.

„Ово је узбудљиво јер сугерише да старење може бити пластичније него што смо некада веровали. Ако можемо да обновимо здраву организацију хроматина, можда ћемо на крају моћи да сачувамо функцију ткива, смањимо упалне процесе и побољшамо здравље током старења“, каже Коен.

Ови резултати се не могу пренети на људе. Постоје разлози зашто не можемо на исти начин да експериментишемо са људским геномом. Међутим, откриће заиста отвара врата ка разумевању старења и процеса у нашем телу, као и ка тражењу начина да се то промени.
Научни рад доступан је у часопису Nature Communications.