Научници пронашли кључни механизам за здравље костију који би могао да поништи ефекте остеопорозе

Студија, коју су водили истраживачи са немачког Универзитета у Лајпцигу и кинеског Универзитета Шандонг, идентификовала је ћелијски рецептор ГПР133 (познат и као АДГРД1) као кључан за густину костију, преко ћелија које граде кости – остеобласта.

Варијације у гену ГПР133 раније су повезане са густином костију, што је навело научнике да пажњу усмере на протеин који тај ген кодира.

Тим је спровео тестове на мишевима код којих је ген био или одсутан или активиран помоћу хемијске супстанце АП503. У одсуству гена ГПР133, мишеви су развијали слабе кости, налик симптомима остеопорозе. Међутим, када је рецептор био присутан и активиран AP503-ом, производња и јачина костију су се побољшале.

„Коришћењем супстанце АП503, која је тек недавно идентификована путем компјутерске анализе као стимулатор ГПР133, успели смо значајно да повећамо јачину костију и код здравих и код остеопоротичних мишева“, каже биохемичарка Универзитета у Лајпцигу Инес Либшер.

У овим експериментима, АП503 делује као биолошко дугме које појачава рад остеобласта. Истраживачи су такође показали да ова супстанца може деловати у комбинацији са физичком активношћу, чиме се кости додатно јачају.

Сазнање да је рецептор ГПР133 кључна карика у одржавању чврстине костију код мишева представља важно откриће. Иако су резултати засновани на животињском моделу, основни процеси су вероватно слични и код људи.

„Ако је овај рецептор оштећен генетским променама, мишеви показују губитак густине костију у раном узрасту – што је слично остеопорози код људи“, објашњава Либшер.

Истраживачи кажу да би будући третмани могли да се користе за јачање већ здравих костију, али и за обнављање ослабљених костију до пуне снаге, као у случајевима остеопорозе код жена у менопаузи.

На јачину костију утиче велики број фактора, што научницима пружа широк простор за проналажење метода које могу спречити остеопорозу и подстаћи здравије старење.

Остеопороза је озбиљно обољење које погађа милионе људи широм света. Иако доступни третмани могу успорити њен напредак, за сада не постоји начин да се болест потпуно излечи. Тренутни третмани често носе ризичне нежељене ефекте (попут повећаног ризика од других болести) или временом постају мање ефикасни.

„Ново доказано паралелно јачање костију истиче велики потенцијал овог рецептора за медицинску примену у старијој популацији“, каже молекуларна биолошкиња Јулиан Леман са Универзитета у Лајпцигу.