Ковид 19 и мирисне функције

Овојница вируса је сачињена од четири различита протеина који чине структуру вирусних честица. У вирусни омотач су уграђени протеини класе гликопротеина - протеин мембране (М), протеин омотача (Е), шиљати „спајк" (spike) протеин (S) - који вирусу дају изглед круне. Упаковани једноланчани РНК вирусни геном је везан за четврти спирални нуклеарни (N) протеин, каже проф. др Оливера Станојловић, редовни професор у Институту за медицинску физиологију Медицинског факултета у Београду.

Због критичне улоге коју имају шиљати протеини (S) у посредовању вирусног везивања и уласка у ћелије домаћина, готово све SARS-CoV-2 вакцине су усмерене на изазивање заштитних имунолошких одговора на тај протеин. Имунолошки систем синтетише антитела која препознају протеинску класу, све те протеине у различитом степену, и они се везују, објашњава наша саговорница.

Да би ушао у људске ћелије, вирус SARS-CoV-2 користи хумани ангиотензин-конвертујући ензим или ACE2 као кључни ћелијски рецептор, препознаје га и везује се за њега. SARS-CoV-2 улази у хумане ћелије везивањем свог спајк (S) протеина за ACE2 рецепторе и користи протеазе домаћина (трансмембранска серинска протеаза 2) које цепају и индукују конформациону промену на вирусном S домену, омогућавајући фузију вируса са мембраном домаћина. Вирусни шиљати спајк протеин (S) је састављен од две подјединице (S1 и S2) и посредује уласку у ћелију домаћина (таргета за вакцине).

ACE2 рецептори се експримирају дифузно на слузокожи усне дупље, епителним ћелијама језика, пупољцима за укус, назалном епителу. Неуротропизам SARS-CoV-2 вируса се огледа у експресији ACE2 рецептора у људском мозгу и мирисном неуроепителу.

Експресија ACE2 је висока у танком цреву, тестисима, бубрезима, срцу, штитној жлезди и масном ткиву, стога ћелије могу бити потенцијална мета вируса. Врло ниски нивои експресије су пронађени у крви, слезини, коштаној сржи, мозгу, крвним судовима и мишићима. Плућа, дебело црево, јетра, бешика и надбубрежне жлезде показују средњи ниво експресије. Респираторни тракт је главно место инфекције и морбидитета. Нису примећене значајне разлике у нивоу експресије ACE2 између мушкараца и жена или млађих и старијих особа у било ком ткиву, истиче проф. др Оливера Станојловић, руководилац Неурофизиолошке лабораторије.

Дисфункција мириса код пацијената са ковидом 19

Постоје три описана синдрома у тренутној епидемији ковида 19: асимптоматски, благи/умерени и тешка (критична) болест, као што је билатерална интерстицијална пнеумонија.
Код пацијената са ковидом 19 идентификован је нов вирусни синдром акутне аносмије без ринитиса или назалне опструкције. Мирисни и укусни системи, као и делови соматосензорног система, одвојени су различитим периферним и централним неуронским механизмима, објашњава наша саговорница.

Мирисна дисфункција може бити кључан симптом и потенцијално ефикасан алат за процену преваленције позитивних случајева и маркер за откривање инфекције коронавирусом у популацији. Губитак мириса је прогностички фактор за мање тежак облик инфекције коронавирусом. Невидљива болест или асимптоматски губитак мириса (аносмија) погађа млађе пацијенте женског пола; са малим је коморбидитетима и праћена је малим ризиком од оштећења плућа (ретка хоспитализација); ређе су потребне терапије кисеоником, уз благу лимфопенију, наставља са објашњењем проф. др Оливера Станојловић.

Особе које изгубе чуло мириса имају изненадни почетак болести, која је кратког трајања, и у већини случајева се брзо опораве. Чињенице су да аносмија и дисфункција укуса могу бити једини симптоми код великог броја пацијената и аносмија се често јавља без назалне конгестије или ринореје. Хемосензорни дефицити су обично пролазни и трају од неколико дана до око две недеље. Праћење поствирусног губитка мириса показало је да се више од 80 одсто пацијената опорави у року од годину дана.

Поствирусни губитак мириса је узрокован инфекцијом и директним отицањем олфакторне слузнице, што доводи до накнадне неуродегенерације олфакторног неуроепитела. Претпоставља се да губитак мириса може бити последица неуротропне инвазије вируса на олфакторне рецепторе, неурорецепторе и први кранијални живац. Неурони и ненеуронске ћелије које имају ACE2 рецепторе и оштећење носећих ћелија и васкуларних перицита мирисног епитела и булбуса, мењају функцију олфакторних неурона. Постоје претпоставке о директној вирусној инфилтрацији мозга која омета мирисне центре (са разним неуролошким испадима), закључује наша саговорница.