Паркинсонова болест у науци и пракси

Паркинсонова болест уништава нервне ћелије у делу мозга који се назива „црна маса” или „супстанција ниграˮ. У телу болесника драстично се смањује ниво допамина. Тада мишићи невољно раде, стално подрхтавају (тремор), коче се (ригор), а покрети тела бивају веома успорени (брадискинезија) и без утицаја воље (дискинезија). Оболели то стање пореде са непрестаним дизањем тегова или трчањем.

У здравом организму ћелије „црне масе" мозга (Supstancia nigra) излучују допамин који шаље сигнал делу мозга одговорном за контролу покрета. Са таквом регулацијом наши мишићи раде оно што ми желимо. Код оболелих од Паркинсонове болести тај део мозга бива знатно оштећен па покрети тела не могу бити добро контролисани.

Јавља се подрхтавање или кочење мишића, покрети су спори или изненадни, без утицаја воље. Године 2005. регистровано је више од четири милиона оболелих, а статистика показује да 2035. године можемо очекивати више од девет милиона људи са том болешћу, чуло се на семинару „200 година монографије Џејмса Паркинсона: Шта је ново", који су организовали Медицински факултет у Београду и Клиника за неурологију КЦС-а.

Научна сазнања без примене у пракси

Иако данас много више знамо о узроцима Паркинсонове болести, њеном ширењу и природном току, нова сазнања се још не могу применити у лечењу пацијената. „У овом тренутку немамо ниједан лек који би мењао природни ток болести или зауставио њено напредовање. Имамо широку палету тзв. симптоматске терапије које је ефикасна, али истовремено носи и одређене нежељене ефекте", рекао је за Портал Образовно-научног програма РТС-а академик Владимир Костић, председник САНУ.

Истраживања су показала да се у основи болести налази поремећен метаболизам једне врсте протеина. Наиме, због грешке у генима организам не може да контролише квалитет одређених протеина, стварају се агрегати нефункционалних протеина који се касније не могу разградити, што доводи до пропадања нервних ћелија. „Ради се на стратегији да се то спречи ‒ да се онемогући да појединачни молекули заузму ʼпогрешне обликеʼ, што би спречило њихово спајање у такозвана инклузиона телаˮ, објаснио је наш саговорник и додао да су у току истраживања на експерименталним моделима.

Када се појаве класични симптоми Паркинсонове болести ‒ успореност, укоченост, тремор, тада је већ велики део „црне масе" мозга оштећен.

Болест у пракси

„Када сам имала 37 година, након две године лутања, лекари су ми саопштили да имам „морбус Паркинсон раног настанка" ‒ од целокупне популације са Паркинсоновом болешћу, тај облик добије свега 5%. Добра вест је била да у тој форми болест има много спорији ток", рекла је Јелена Савић, председница Удружења оболелих од Паркинсонове болести.

Данас се зна да се низ неспецифичних клиничких и лабораторијских симптома болести јавља и деценијама пре почетка болести, речено је на семинару. Уз добро одабране клиничке и лабораторијске податке у будућности би се могло дефинисати које су особе изложене највећем ризику.

„Ако бисмо и могли са сигурношћу да кажемо ко ће у будућности оболети, и даље не постоји превентивна терапија која би спречила или бар одложила почетак болести. Међутим, пре 60 година нисмо имали никакву терапију, па је леводопа направила револуцијуˮ, сматра академик Владимир Костић.

„Од постављања дијагнозе прошло је 18 година. Тренутно пијем седам лекова. Имам дане када се осећам релативно добро и када делује терапија коју узимам. У данима када терапија слабије делује буде ми јако тешко. Тада помажем себи молитвом, вежбама, и много ми значи подршка породице и пријатеља", додала је Јелена.

Највећу наду уливају јој матичне ћелије, а ишчекује да тзв. дубинска стимулација мозга почне да се ради и у нашој земљи. „Операцијом, која се ради у развијеним земљама, електроде се умећу у мозак ‒ на места где се налази још очуваних ћелија које луче допамин. Испод коже се ставља апарат сличан пејсмејкеру, он шаље импулсе до електрода које стимулишу те центре да луче допамин. Након успешне операције, покретљивост тела се може побољшати и до 75%", истакла је наша саговорница, која је веома добро информисана о свим актуелним дешавањима у тој области јер, како каже, „када се бориш с невидљивим непријатељем, мораш о њему све да знаш".

Нова истраживања

Истражује се и модулација ензима, којом би могло да се утиче на одумирање нервних ћелија. Настанак болести повезује се и са оштећењем митохондрија, што је такође повезано са генима.

„Будућа истраживања нове фармакотерапије и биолошких лекова усмериће се на те области. Мислим да су на обзорју бројне могућности, али не бих хтео да заваравам болеснике и кажем да ће се до терапије доћи ускоро. Мораће да чекају још пет до десет година, али сада је већ потпуно извесно да ће се до решења доћи", додао је академик Костић.

На семинару „200 година монографије Џејмса Паркинсона: Шта је ново" истраживачи су представили новине које су последњих година измениле „пејзажˮ Паркинсонове болести. Реч је о групи истраживача са академиком Владимиром Костићем на челу. 

Број коментара 2

Пошаљи коментар

Упутство

Коментари који садрже вређање, непристојан говор, непроверене оптужбе, расну и националну мржњу као и нетолеранцију било какве врсте неће бити објављени. Говор мржње је забрањен на овом порталу. Коментари се морају односити на тему чланка. Предност ће имати коментари граматички и правописно исправно написани. Коментаре писане великим словима нећемо објављивати. Задржавамо право избора и краћења коментара који ће бити објављени. Коментаре који се односе на уређивачку политику можете послати на адресу webdesk@rts.rs. Поља обележена звездицом обавезно попуните.

среда, 18. септембар 2024.
17° C

Коментари

Re: Knjiga
Амазоновим „Прстеновима моћи" нема помоћи
Re: Steta
Амазоновим „Прстеновима моћи" нема помоћи
Re: Ко би свијету угодио
Амазоновим „Прстеновима моћи" нема помоћи
Knjiga
Амазоновим „Прстеновима моћи" нема помоћи
Komentar
Амазоновим „Прстеновима моћи" нема помоћи