Еволуција ћелија рака

Ћелије тумора се мењају, прилагођавају и еволуирају баш као и животиње у дивљини. Најновија предвиђања и резултати истраживања Америчког удружења које се бави малигним обољењима, кажу да ће у Сједињеним Америчким Државама 42 одсто мушкараца и 38 одсто жена у неком тренутку оболети од рака.

Исте процене односе се на 54 одсто мушкараца и 48 одсто жена у Великој Британији, где је уочен и пораст малигних обољења за три одсто годишње.

Одговор на питање о томе зашто толики проценат људи у неком тренутку свог живота оболи од рака можда лежи у томе да је рак "несрећни нуспроизвод" начина на који еволуција функционише.

Међутим, управо еволуција треба да убрза развој третмана и терапија које би унапредиле нашу борбу с канцером. Канцерогене ћелије „крше сва правила" процеса деоба ћелија, којих у људском телу има на милијарде.

„Ипак, код деоба ћелија рака као да се ради о потпуно другачијем организму", каже Тимоти Вајл, развојни биолог Универзитета у Кембриџу у Великој Британији, и објашњава да, пошто се таква ћелија брже дели, добија и више хранљивих материја од својих суседа, па има већу вероватноћу да убрзано расте и развија се.

Канцерогене ћелије ван правила уобичајених деоба

Здрава подела ћелија заснована је на својеврсној контроли и извесним ограничењима, док канцерогена ћелија расте дивље и неконтролисано. Чак и ако се деси да нека од таквих ћелија не преживи, и мали број њих има способност да се брзо размножи и тако регенерише тумор.

Међутим, наша тела су прилично успешна у уочавању таквих мутација. Постоје биолошки системи у нама који су способни да униште већину мутираних ћелија и пре него што успеју да нам науде. Како објашњава Чарлс Свантон из Френсис Крик института у Великој Британији, за тај прилично добар, али не и савршен механизам, заслужни су управо милиони година еволуције.

Као и код појединих врста ‒ људи, лавова, жаба, чак и бактерија ‒ генетске варијације током времена јављају се и код ћелија рака. Тумори се не развијају на линеаран начин, већ на разгранати еволуциони начин, што значи да не постоје две ћелије у тумору које су исте. Ћелије тумора еволуирају и стварају различитости како би могле да преживе терапију и надмудре медицину и лекаре.

Проблем код терапија, чак и код оних циљаних које су усмерене на посебне врсте тумора, јесте тај што се временом јавља одређена резистентност, а „то се дешава управо зато што ћелије рака мутирају и постају отпорне", каже Свантон, који је са колегама проучавао тај проблем у циљу налажења терапије са бољим исходом.

Просечан тумор може да садржи отприлике хиљаду милијарди ћелија рака. Неке од тих ћелија имају способност мутације и тако постају имуне на терапију.

Свантон и његове колеге сматрају да је три ‒ магичан број. Њихови прорачуни показују да би таргетирањем три основне врсте мутација у исто време ‒ свака ћелија тумора могла бити уништена.

Међутим, терапија на основу таквог приступа неће бити јефтина. Потребно је да истраживачи уче о специфичним типовима канцера, да знају да утврде због чега су и какве мутације ћелија у току, и на крају - да одреде каква „коктел" терапија треба да се примени.

„Рат клонова"

Истраживач Алберто Бардели са Универзитета у Торину у Италији, који се бави истраживањем рака дебелог црева, такође је користио теорију еволуције као инспирацију за потенцијално решење у превазилажењу резистенције на лекове.

„Био сам веома разочаран чињеницом да сви тумори постају отпорни", каже на основу досадашњег рада. Бардели је у својој пракси користио резистенцију на лекове како би развио нову терапију против рака.

У свом раду, он почиње од, како каже, „досадно отпорних канцерогених ћелија", које назива „клоновима". Пацијентима се дају одређене терапије лековима, а онда се стање прати да би се утврдило у ком тренутку одређена канцерогена „клон" ћелија почиње да расте до фазе доминације у тумору, захваљујући томе што је развила отпорност на лекове.

Тада Бардели зауставља третирање рака лековима, очекујући да рак крене у рат са самим собом, што назива „ратом клонова". Колико ће наведена техника бити успешна - још се не зна. Тим управо почиње са клиничким испитивањима.

Иако еволуциони приступ може имати велики потенцијал у лечењу, у исто време је јако важно да се боље разумеју окидачи, односно изазивачи рака, попут УВ зрачења и пушења који такође доприносе мутацијама.